Det finns en studie från Taiwan som visar att personer med divertiklar (fickbildning) i tarmen löper något större risk att utveckla Parkinson. Du har förmodligen haft divertiklar länge, som nu har blivit inflammerade (divertikulit). Det är inte vanligt att det blir så av Parkinson, men din Parkinson påverkar t.ex. tarmrörligheten. Så en viss koppling finns, men divertikulit är en akut sjukdom som du kommer bli ”botad” från med operationen.
Dag Nyholm
Beskrivningen av en tid med diagnosen Parkinsons sjukdom uppkom när L-dopa introducerades för första gången på slutat av -60 talet och början på -70 talet. Det var behandlingseffekten av L-dopa som upplevdes som en befrielse från många symtom, men det var många som inom kort tid efter start med L-dopa utvecklade en rad komplikationer, hallucinationer, våldsamma ofrivilliga rörelser, snabba, plötsliga dosglapp med fastfrysningar mm, som vi inte längre ser i dag i tillnärmelse lika omfattning. Perioden innan dessa komplikationer beskrevs av läkare som en "honeymoon" (smekmånad) som snabbt gick över i svårare tillstånd.
Det har gjorts stora framsteg i att modifiera L-dopa effekter med olika kombinationer av läkemedel, och vi ser inte dessa tillstånd längre; även om fluktuationer med dosglapp och överrörlighet utvecklas med tiden, är ambitionen att för en majoritet skall det inte behöva uppstå inom 5 eller snarare 7-10 år, och då avses en stabil icke-fluktuerande behandlingseffekt.
Smekmånadsperioden avsågs således en period där behandlingseffekten av (en typ) av läkemedel var effektiv och utan komplikationer. Tyvärr lever detta kvar i den gravt felaktiga uppfattningen om att L-dopa bara fungerar en period (5 år !) och att man inte skall starta med behandlingen med L-dopa för tidigt för det varar bara en tid. Detta är fel, och rekommendationen från professionen är att börja med behandling vid diagnos då sjukdomen redan har pågått flera år. Man behöver dock kombinera olika typer av mediciner för att undvika dosglapp och andra komplikationer, och doserna bör vara "optimala" och "individualiserade" dvs anpassade till symtom och effekter.
Det har nyligen publicerats en mycket läsvärd medicinsk artikel på engelska om begreppet "honeymoon" (smekmånad) med också citerade patienter som på samma sätt som frågeställaren inte finner minsta samstämmighet med en smekmånad med att erhålla diagnosen Parkinsons sjukdom.
Det är således en gammal historik som nu bara leder till missförstånd och speglar en bild av läkemedelsbehandling som inte är korrekt längre, men var mycket påtaglig för ca 50 år sedan.
Håkan Widner
Det är inte korrekt att patienter med Parkinsons sjukdom har rätt till ”särskilt tandvårdsbidrag”.
Det är inte diagnosen Parkinsons sjukdom som utgör vattendelaren utan grad av svårigheter med att sköta munhygienen och ev muntorrhet.
Det är således inte korrekt att det skall automatiskt utfärdas ett intyg när diagnosen ställts, utan det är grad av svårigheter och behov, som de flesta ekonomiska stöd är uppbyggda i Sverige.
Det är också 2 olika stöd som oftast blandas ihop:
Det särskilda tandvårdsbidraget betalas av Försäkringskassan och information finns på
1177.se:
”Hur gör jag för att få särskilt tandvårdsbidrag?
Det behövs oftast ett läkarintyg som visar vilken sjukdom eller vilka besvär du har. Intyget får oftast inte vara äldre än tre månader. Kom därför ihåg att boka ditt första besök hos tandläkaren eller tandhygienisten inom tre månader från det du fick ditt läkarintyg.
Vad ingår i särskilt tandvårdsbidrag?
Det särskilda tandvårdsbidraget är 600 kronor per halvår. Pengarna dras av när du betalar för ditt tandvårdsbesök.
Bidraget måste användas senast den 30 juni och 31 december varje år.
Du kan få bidraget för
undersökning av dina tänder och förebyggande tandvård. Det kan till exempel vara rengöring av tänderna och
behandling med fluorid som förebygger tandsjukdomar och besvär.
Förebyggande tandvård kan också vara att du får information om hur du
håller tänderna rena och vad som är
bra kost för tänderna.
För andra behandlingar hos tandvården betalar du som vanligt.
Tandvårdspersonalen avgör om du ska få bidraget
Det är tandläkaren eller tandhygienisten som avgör om du ska få särskilt tandvårdsbidrag. Hur bedömningen görs beror på vilken diagnos du söker bidrag för. Tandvårdspersonalen kan till exempel använda sjukintyg och uppgifter om dina läkemedel och recept när de gör sin bedömning.
Muntorrhet som är en vanlig biverkan av läkemedlen gör att du riskerar att få hål i tänderna. Du kan få muntorrhet trots att du har svårt att svälja saliv. Du kan alltså vara torr i munnen även om sjukdomen får dig att dregla.
Du kan ansöka om
särskilt tandvårdsbidrag om du har muntorrhet som biverkning av läkemedelsbehandling.
Bidraget gäller hos alla tandvårdsmottagningar som är anslutna till Försäkringskassan. Du har rätt till bidraget även om du byter tandläkare eller tandhygienist.
Mer information finns på
Försäkringskassans webbplats.”
Det finns också ett tandvårdsstöd som betalas av Regionen du bor i, och är det som läkare (neurolog eller annan läkare – inte tandläkare) skriver och intygar
om du på grund av Parkinsons sjukdom har svårt att sköta din munhygien eller genomgå tandvårdsbehandling. Då kan du få tandvård till samma avgift som annan vård.
Tandvård
Sjukdomen ökar risken för hål i tänderna och tandlossning. Därför behöver du borsta tänderna noga och göra rent mellan tänderna varje dag. Det är bra att besöka en tandhygienist regelbundet. Tandhygienisten kan ge råd om egenvård, behandlingar och hjälpmedel för att undvika problem med tänderna. Du får också hjälp med att ta bort tandsten om du har det.
Du kan ansöka om
tandvårdsstöd om du på grund av Parkinsons sjukdom har svårt att sköta din munhygien eller genomgå tandvårdsbehandling. Då kan du få tandvård till samma avgift som annan vård.
Varje region har detaljerade upplysningar om hur reglerna för tandvårdsstödet är utformade lokalt och är inte de samma över landet.
Håkan Widner
Det är tyvärr inte ett enkelt svar på Din fråga. Det finns idag inte några säkra förutsägningar om man bär på en möjlig sjukdomsframkallande gen och en familjehistoria om förekomst av sjukdomen, och om detta medför att sjukdomen verkligen bryter ut och man som bärare skulle vara i en speciell riskzon.
Det har undersökts om förekomsten av sjukdomsframkallande gener för patienter med Parkinsons sjukdom i Sverige (>2200 patienter) varav 475 st hade en sk förstagradssläkting (syskon/förälder/barn) också med Parkinsons sjukdom. Av de kända generna som kan orsaka Parkinsons sjukdom fanns det av dessa med släktning bara 0.5% som hade samma gen, vilket kan jämföras med befolkningen i stort, 0.1% av just en viss typ av gen.
Det har också gjorts studier av förekomst av Parkinsons sjukdom i det svenska tvilling-registret, och av alla tvillingpar som tillfrågades var det 36.200 individer som var med i undersökningen och efter fysisk undersökning och kontroll i journaler bekräftades diagnosen hos 132 st. Av dem var det bara 3 st där den andra tvillingen också hade sjukdomen, varav bara 1 par var enäggstvillingar dvs hade samma gener.
Dessa svenska studier stämmer mycket bra med internationella studier på samma sätt och det är inte ett enkelt samband mellan gen och sjukdom.
Det är således även med kända släktskap, och flera fall i familjen inte enkelt att vare sig förutse att en gen ger upphov till sjukdomen, eller att det finns påvisbara genetiska faktorer hos släktingar med sjukdomen.
Det går att göra en genetisk undersökning, men för närvarande är det på forskningsbasis. Tekniken hur ett gen-test görs är mycket viktigt – och det är sk. helgenom undersökning som är det mest omfattande och korrekta sättet, men är relativt dyrt. Det finns en rad kommersiella test som gör sk SNIP-analyser som är billigare men med en mycket lägre grad av säkerhet när det gäller samband och förutsägbarhet.
Det är lika sannolikt att det är icke genetiska faktorer, eller flera samverkande genetiska och icke genetiska faktorer, som kan spela roll för att flera familjemedlemmar skall drabbas. Risken / sannolikheten för någons barn också skall utveckla sjukdomen är låg, eller mycket låg även med flera i en äldre generation, varför ett gen-test inte kommer att kunna svara på denna undran. Det görs inte undersökningar på denna frågeställning vid klinisk genetiska kliniker i Sverige.
Håkan Widner
Huden kan förändras vid Parkinson, t.ex. att huden i ansiktet blir lite fetare, som i tonåren, med ökad talgproduktion. Det går att hitta tecken på Parkinson när man analyserar hudprover. Sårläkningen påverkas troligen inte.
Dag Nyholm
Riskerna med att inte söka läkare är dels att du kan ha en annan diagnos än Parkinson och dels att du mår dåligt ”i onödan” om du nu har Parkinson och skulle må bättre med medicin. Man blir inte ”automatiskt” av med körkortet bara för att man får Parkinsondiagnos. Och körförmågan kan bli bättre med Parkinsonmedicin, åtminstone med tanke på att rörligheten förbättras i fråga om snabbhet och smidighet. På längre sikt (åratal) kan ibland körförmågan försämras, det vanligaste är i sådana fall att man blir lite långsammare i reaktionsförmågan.
Dag Nyholm
Ja, det kan vara så att man föds med en benägenhet att utveckla Parkinson, det kallas för ”genetisk predisposition” och att sjukdomen uppstår i samband med vissa miljöfaktorer. Det är mycket som talar för att sjukdomsprocessen börjar åtminstone många år innan diagnosen kan ställas.
Dag Nyholm
Det är en kort fråga, och är svår att svara på eftersom det finns många möjligheter.
Det korta rådet är att ta kontakt med din läkare som kan bedöma vad som hänt, och efter det är det sannolikt lämpligt att remittera till en logoped (talspecialist).
Bakgrund: Vid afasi (oförmåga att antingen förstå eller tänka talfunktioner) förlorar man talförmågan och kan tex inte uppfatta tal eller inte kan formulera ett språk. I tidig och under större delen av Parkinsons sjukdom förkommer afasi inte alls. Dessa språkfunktioner är del av hjärnbarken, som inte drabbas av sjukdomsprocessen som orsakar Parkinsons sjukdom. Den vanligaste orsaken till afasi är stroke, och då uppstår afasi helt plötsligt. Symtom på afasi kan uppstå långsamt över flera år, och är vanligen begränsad till vissa funktioner eller del av språkfunktioner, tex att man inte längre behärskar ett ytterligare språk som man har kunnat tidigare. Om det kommer tidigt, före eller efter debut av rörelsesymtom som är typiska för Parkinsonism (stelhet, långsamma rörelser och skakningar) är det en bild som kan stämma med Demens med Lewybodies. Vid mycket avancerad Parkinsons sjukdom, efter många år med sjukdomen, kan partiellt (dysfasi) komma, men det är ganska ovanligt att det leder till stora kommunikationsproblem.
Det är betydligt vanligare att det är andra svårigheter med talet vid Parkinsons sjukdom. Det vanligaste är en låg volym på talet - hypofoni - som gör att det blir svårt att uppfatta vad man vill kommunicera. Medvetenhet om detta är det viktigaste, och man kan tänka att det är den egna medhörningen som uppfattas fel - volymen som kommer ut uppfattar en person med PS som normal, men de är en låg volym som kommer ut. Det går att träna, och en speciell metod, Lee Silverman Voice Therapy, har en bevisad träningseffekt som kan bestå under lång tid om man tillämpar tekniken.
Andra orsaker till talsvårigheter är otydligt tal, vilket beror på svårigheter att artikulera, dysartri. Det kan ibland vara möjligt att justera behandlingen för att förbättra artikulationen, men det kan vara svårt då det är koordinationen mellan 20-talet (små) muskler som påverkar hur talet formas, och behovet av medicin för denna funktion är annorlunda än den för exempelvis gången som ju beror på mycket större muskelgrupper som koordineras på ett annat sätt. Behandling med DBS, djup hjärnelektrodstimulering, kan ibland påverka talet - både förbättra och försämra talet men det är oftast möjligt att justera DBS inställning för att uppnå ett tydligt tal.
Det förekommer också stamningsliknande symtom - med svårigheter att komma förbi de första stavelserna i ett ord. Det kan liknas vid "freezing of gait" - "festination", eller "fastfrysning" av stegen när man skall börja gå. Detta kan ofta förbättras genom medicinjustering och logopedträning.
I extremfall, vid mycket avancerad sjukdom, eller om det blir ett plötsligt uppehåll av ordinarie medicinering, kan anartri uppstå (dvs helt oförmåga att artikulera). Det är då också omöjligt att svälja, och man behöver då tillföra medicin på ett annat sätt än genom munnen.
Håkan Widner
Nej, troligen inte. Överrörlighet kommer som biverkan när sjukdomen har nått det stadiet (oftast efter några år, men inte hos alla). Om man är undermedicinerad hela tiden blir man visserligen inte överrörlig, men å andra sidan mår man inte så bra då. De allra flesta upplever inte att överrörligheten är något bekymmer, utan mår som bäst i samband med överrörligheten, eftersom medicinen funkar som bäst just då. Och om överrörligheten blir besvärande finns flera bra behandlingar som kan justera detta. Man kan ha olika åsikter om det här ämnet, men jag tycker att man ska ta tillräckligt med medicin så att man mår bra för stunden. Det finns ingen anledning att ”stå ut”, men man ska förstås inte heller överdosera.
Dag Nyholm
Freezing of gait (dvs att man ”fryser fast” i gångmotoriken) kan te sig på olika sätt. Några har igångsättningssvårigheter, dvs svårt att börja gå, medan andra fryser fast i gången när de kommer till en dörröppning eller annan trång passage. Det finns många olika sätt att komma ur sådana ”låsningar”. Först och främst är det viktigt att man har bra medicinering eftersom parkinsonmediciner ofta hjälper. Om det ändå är besvärligt får man prova sig fram med olika strategier av så kallad ”cueing”, som kanske bäst översätts med ”påputtning”, som kommer av ordet ”cue" som betyder biljardkö. Exempel på detta är att räkna till tre och sedan starta, eller att klappa sig på benen som en startsignal, eller sjunga en sång/ramsa. Att sparka på något, t.ex. en käpp som man håller i, kan få igång rörelsen, eller att kliva över ett streck eller annat föremål. Stavgång kan fungera bra för att få igång rytmen. En fysioterapeut kan hjälpa till med fler tips.
Dag Nyholm
Parkinson syns inte på MR (magnetkamerabilder) utan den undersökningen kan göras för att utesluta andra orsaker till symtom. De symtom du beskriver skulle kunna bero på andra saker än Parkinson. Håglöshet kan vara ett parkinsonsymtom som kan behöva behandlas med t.ex. antidepressiv medicin.
Dag Nyholm
Man har rätt att söka vård var man vill i Sverige och kan då använda egenremiss, ”egen vårdbegäran”. Detta gäller öppenvård, dvs besök på mottagning, men för slutenvård, dvs inläggning för t.ex. avancerad behandlingsstart, krävs specialistvårdsremiss. Det smidigaste är förstås att ha kontakt med neurolog så nära hemmet som möjligt. Om man inte får hjälp på närmaste länssjukhus så finns ju de sju universitetssjukhusen (i Göteborg, Linköping, Lund, Stockholm, Umeå, Uppsala och Örebro). Det är dock ofta långa väntetider.
Dag Nyholm
Fråga: Har haft diagnosen i 12 år. Min nya neurolog har minskat Sifrolen från 2 st till 1 st. Har Madopark 7,5/dag. 1,5X 5. Fick Entacapone X5. Jag blev så sjukt trött att jag var tvungen att sluta ta Entacapone. Det blev bättre. Nu istället har jag fått så ont i rygg och knän att jag är helt handikappad. Nytt är också att maten vill fastna i halsen. Det gör då ont och jag får dricka vatten för att få ner det. Är det Parkinson eller helt "vanliga" symtom på andra sjukdomar? Jag har röntgat knäna och inget visar på artros. Jag har OFF perioder en stor del av dagen. Livet känns som det är över
Svar: Ont i rygg och knän kan förstås bero på många saker, som ryggskott, artros och mycket annat. Men det kan också vara Parkinsonsymtom, särskilt om det hänger ihop med ”off”-perioder med stelhet och långsamhet. I så fall kan det bli bättre av doshöjning, vilket du verkar ha provat, men det finns många olika sätt att göra det på. Att sätta maten i halsen kan också bero på Parkinson, att sväljningsmusklerna blir trögare. Det kan också till viss del bli bättre om behandlingen optimeras, men det kan vara svårt. I så fall är det viktigt att inte svälja stora, torra matbitar utan att finfördela maten och dricka till. En logoped kan undersöka sväljningen närmare och komma med fler tips.
Dag Nyholm
Yrsel är en upplevelse som kan ha många olika orsaker och kan beskrivas på många olika sätt. De vanligaste typerna av yrsel som har med Parkinson att göra är yrsel vid balansosäkerhet och yrsel pga blodtrycksfall. Balansen kan tränas upp via fysioterapeut. Blodtrycksfall är viktigt att ha koll på, dvs om blodtrycket sjunker mycket 2 minuter efter att man ställt sig upp från liggande position. Om man blir svimfärdig i sådana situationer kan man behöva medicin för att höja blodtrycket.
Andfåddhet är däremot inte typiskt vid Parkinson och man bör kolla upp hjärt- och lungfunktion innan man drar slutsatsen att den beror på Parkinson. Andfåddhet i samband med dosglapp finns dock beskrivet och isåfall blir det bättre när medicinen fungerar som bäst.
Dag Nyholm
Nej, det hör inte till vanligheterna att man blir mycket känslig för kyla (eller värme) vid Parkinson. I ditt fall är nog Sjögrens syndrom en troligare orsak, särskilt eftersom du beskriver att du har polyneuropati - både cirkulationen och känselnerverna kan vara påverkade då. Men icke desto mindre vet vi att Parkinson också kan påverka det autonoma nervsystemet, som bl.a. sköter värmereglering. Det är dock vanligare att man svettas i samband med ”off”-perioder. En annan aspekt är att muskler som blir kalla lättare blir stela och spända, vilket skulle kunna förklara att du upplever dystoni i benen. Men det låter inte som typiskt dosglapp, om det inte är tydligt att detta sker enbart när det gått lång tid efter senaste levodopa-dosen.
Dag Nyholm
Dosglapp beror på flera faktorer – dels hur långverkande ett visst läkemedel är i kroppen och hjärnan, och hur mycket sjukdomen har påverkat nervcellerna i hjärnan. Dopamin lagras i nervändarna i hjärnan och L-dopa medicinen fyller på lagret, men denna kapacitet minskar pga sjukdomsprocessen. Genom att kombinera olika läkemedels typer, öka antalet doser och styrkan av varje dos kan men kompensera och motverka symtomförsämringen efter hand. Man har inte samma medicinmänger de första åren som efter ca 5- 10 år, eller som efter 25 år, då de oftast ökar efterhand.
Om det trots justeringar av mediciner och olika kombinationer av mediciner inte går att uppnå en bra funktion, kan det bli aktuellt med att överväga sk avancerade behandlingar.
Ett sätt att bedöma om det kan vara tid och lämpligt för ev eventuell avancerad behandling är att tillämpa 5 – 2 - 1 metoden. Den innebär att om man intar vid minst 5 tillfällen anti-Parkinson mediciner, och har trots det har minst 2 tim med dosglapp (off symtom), samt ytterligare tecken av sjukdomsprogress, överrörlighets symtom om minst 1 timma per dag.
Det är då rekommenderat att man remitteras till de regionala centra för avancerade behandlingar för bedömning om man uppfyller kriterierna för eventuell avancerad behandling.
Detta är delvis ett äldre begrepp när det bara fanns L-dopa att tillgå. Ambitionen är numer att med kombinationsbehandling av olika typer av anti-Parkinson mediciering skall det vara möjligt att uppnå en jämn och stabil behandlingseffekt under betydligt längre tid än om man enbart medicinerar en typ.
Sjukdomsprocessen leder till att bildnings- och lagringsförmågan av dopamin i nervcellerna successivt minskar, vilket kan yttra sig som dosglapp. Dopamin fungerar som smörjolja i en servomotor, men den läcker dopamin som behöver fyllas på med tätare och tätare doser. Genom att ta olika klasser av anti-Parkinson mediciner, L-dopa, enzymhämmare, respektive långverkande dopaminhärmare kan detta delvis motverkas. Tiden fram till tydliga dosglapp kallas ibland smekmånadsfasen, men nu vanligare ”tidig fas av Parkinsons sjukdom”. Dosglapp benämns wearing-off på engelska och det är ofta använt ”off” period för att beskriva symtomen i ett dosglapp. Motsatsen är ”on” dvs när en gynnsam medicineffekt föreligger.
5 års lång smekmånad för gynnsamma effekter av Parkinson medicinering är ingen absolut gräns och med modern behandling skall det vara möjligt att uppnå 7 eller 10 års okomplicerad behandlingsfas. Parkinsons sjukdom är en degenerativ sjukdom, vilket innebär att man försämras över tid. Men att sätta absoluta årtal är inte rätt, då det är olika för olika individer och beror också på ålder för sjukdomen och hur medicineringen ges.
Det är svårt att säga vad det beror på. Det kan säkert finnas flera orsaker, allt från genetiska faktorer, till ålder vid insjuknande, och personens hälsotillstånd vid insjuknandet. Parkinsons är inte bara vara en enhetlig sjukdom, utan kan ses som ett samlingsnamn för flera olika sjukdomsprocesser.
Det är i det närmaste lika många män och kvinnor om man räknar med alla över tid. Kvinnor lever längre och med det blir en lite större andel kvinnor som drabbas. Det är dock ca 1.5 gånger fler män i de yngre åldrarna (från 50-) och kvinnor insjuknar vanligen senare. Sjukdomen kan börja redan i 20 års åldern och ökar med åldern.
Ungefär 2000-2500 personer får diagnosen Parkinsons sjukdom varje år.
Siffran varierar och är svår att svara på exakt, men upp till 50 % kan vara borta vid de första symtomen, och då i ett litet område som ger symtom i tex en arm eller ett ben.
Det finns ett 50-tal neurologiska sjukdomar som har liknande symtom under någon fas av respektive sjukdom, vilket försvårar diagnosen. Parkinsons sjukdom är en diagnos av en sjukdomsprocess, och förutsätter att man kan följa förloppet med en långsam symtomutveckling. Det tar tid att fastställa sjukdomsmönstret. Det finns flera mekanismer som bidrar till symtomen, och flera processer som samverkar till att påverka sjukdomsyttringarna.
Det är också lätt att förväxla Parkinsons sjukdom med en vanlig orsak till skakningar, Essentiell Tremor, som börjar med skakningar, inte i vila men i hållning/position av främst armarna och ofta i rörelsen, vilket de flesta med Parkinsons sjukdom inte har (i början av sjukdomen).
De vanligaste symtomen är stelhet, skakningar (tremor) i vila, långsamma rörelser och svårigheter med finmotoriken, exempelvis att knäppa knappar. Icke motoriska symtom för att nämna några kan vara trötthet, försämrat luktsinne, dålig sömn och nedstämdhet, som kan förekomma före rörelsesymtomen
Parkinsons sjukdom är en degenerativ sjukdom (långsam försämring) som beror på att en del av de dopaminproducerande cellerna i hjärnan slutar att fungera. De flesta som drabbas är i 60 års åldern, men sjukdomen är vanligast i högre åldrar.
Det beror på vilken fas av sjukdomen man befinner sig i. De första åren märks oftast ingen snabb effekt alls. Men när man har dosglapp mellan doserna så blir ju effekten tydlig. Oftast har man effekt inom 40-60 minuter. Som snabbast kan man få effekt efter ca en kvart, som långsammast efter flera timmar, eller inte alls om just den dosen ”fastnat” i magsäcken för länge. Detta gäller alltså för vanliga tabletter. Depottabletter och tabletter i kombination med COMT-hämmare tar lite längre tid på sig att nå effekt. Effekten kommer några minuter snabbare med lösliga tabletter och betydligt mer snabbt och förutsägbart när man har L-dopapump.
Dag Nyholm
Fråga: Hej! Har en överrörlighet som min läkare tror att det beror på för mycket medicin. jag tog för ca 2 v sen kl. 8.00 2 st Madopark 1Sifrol. styrka 2.1 mg 1 Sifrol styrka 0.52 mg 2,1 mg och 1 Sifrol 0.52 mg kl 11.00 1 1/2 Madopark kl 14.00 1 1/2 Madopark kl 17.00 1 Madopark kl 21.00 1 Madopafk Medicinändring Sifrol 0.52 mg utsatt Madopark depot insatt till kl 21.00 istället för den jag haft tidigare. det som hänt efter medicinändring ä att min överrörlighet minskat men jag fastnar mkt mer med fötterna. Kan man själv göra ngt ? ska ha läkarsamtal per telefon 15/6. utvärdering!
Svar: Det är svårt att balansera medicinen i det här läget så att det blir tillräckligt för att du inte ska fastna med fötterna men utan att bli överrörlig. Det du kan göra är att försöka notera när du fastnar - särskilda tidpunkter på dagen eller i förhållande till föregående dos? Om det finns ett sådant mönster kan man prova att ta en halv tablett Madopark extra vid föregående dostillfälle och se om det fungerar bättre. Men då är förstås risken att det blir mer överrörlighet igen. Om det blir väldigt svårstyrt är det dags att börja fundera på ”avancerad behandling”.
Dag Nyholm
Magen är svår att ha koll på. Om man tydligt känner effekt av enstaka doser så brukar den komma efter ca en timme i genomsnitt, men det kan variera mellan en kvart och flera timmar. Att effekten skulle fördröjas om du väntar längre med att äta har jag inget bra svar på, förutom att magen tömmer sitt innehåll till tunntarmen med stor oregelbundenhet.
Dag Nyholm
Det finns enstaka studier på det, som är försiktigt positiva, men inte tillräckligt för att ge vetenskapligt stöd. Dopaminagonisterna är sinsemellan ganska lika i sina ”receptorprofiler”, dvs vilka dopmainreceptorer de binder till. Därmed är det ingen större skillnad att ta två olika agonister i låg dos jämfört med en av dem i högre dos. Effekter och bieffekter blir troligen ganska lika. Det är en fördel att bara ta en sort, ifall man behöver justera dosen.
Dag Nyholm
Ja, antidepressiv medicin hjälper ofta mycket bra mot ångest - man måste alltså inte vara deprimerad för att ta sådana mediciner. Det finns många olika sorter som fungerar, t.ex. venlafaxin, mirtazapin, sertralin, m.fl.
Dag Nyholm
Nej, jag skulle inte rekommendera det eftersom näthinnan riskerar att skadas om du redan har en retionopati,(sjukdom i näthinnan) även om den är stabil. Det finns många andra bra behandlingsalternativ.
Dag Nyholm
Det är nog bra att undersöka detta lite närmare. Skulle kunna vara höftledsartros som känns på det sättet, t.ex. Akupunktur är nog inte så vanligt vid Parkinson i Sverige, men allt som är smärtlindrande kan förstås fungera. Men återigen, bra att ta reda på varför det gör ont, det kan ju vara något annat än Parkinson i det här fallet.
Dag Nyholm
Fråga: Jag är (80 år) och fick diagnosen Parkinsons sjukdom år 2017. Annat jag drabbats av är hjärtflimmer, bröstcanceropererad och benskörhet. Det viktiga nu är min Parkinson. Det har gjorts en magnetröntgen av min hjärna. Svar: Lätt volymminskning i förhållande till patientens ålder. Det har tagits ett ryggmärgsprov. Svar: Granskningen visar inte några tecken på NPH. Mina största problem är trötthet, inkontinens och oerhört trög mage. Tvingas till laxering. Vad finns det för hjälp? Äter Madopark 1,5 tabl, 5 ggr/dag + 1 st Madoparh Depot kl 22.00. Om jag Googlar på NPH tycks mina symtom stämma ganska bra med det de skriver där. Kan det ändå finnas NPH eller är det annat som är orsaken?
Jag har ingen värk eller skakningar och sover så där.
Svar: Magnetkamera av hjärnan är en bra metod för att utesluta NPH (normaltryckshydrocefalus), så det har du troligen inte. Symtomen vid Parkinson kan ibland påminna om NPH. Förstoppning är ett typiskt Parkinsonsymtom. Man kan prova att öka fiberinnehållet i maten, men isåfall måste man också dricka rejält med vätska, gärna 2 liter per dag. Det kan ju bli problematiskt med tanke på att du skriver om inkontinens, men prova att dricka mer under första timmarna av dagen. Det finns också laxerande läkemedel som din läkare kan skriva ut.
Dag Nyholm
Det beror på vilken diagnos du har. Vid essentiell tremor är Inderal (propranolol) oftast förstahandsvalet, men det finns flera andra läkemedel att prova. Vid Parkinsons sjukdom bör man prova L-dopa och/eller dopaminagonist i första hand, men Inderal (propranolol) kan ibland också hjälpa mot tremor, dock med risk för blodtrycksfall (när man har Parkinson). Om man har prövat ”alla" mediciner i ”tillräckliga” doser kan det bli aktuellt att operera in DBS-elektroder.
Dag Nyholm
Det finns ännu inga bevis för att den anti-inflammatoriska astma-medicinen Montelukast bromsar Parkinson, men det finns studier på både djur och människor som verkar lovande. Detta behöver undersökas i fler och större forskningsstudier, som alltså är på gång. Man kan inte rekommendera behandlingen till personer som inte har astma.
Dag Nyholm
Detta är ett vanligt fenomen vid fluktuationer av behandlingseffekten. Det finns 2 biologiska förklaringar; den ena är att man har tex en förträngning i eller kring en led eller nervrot i kotpelaren och när man har en sämre läkemedelseffekten leder det till att musklerna späns (blir kortare) och en förträngning blir ännu mer trång med exv värk som följd. Det är då de trånga förhållanden som är grundorsaken, men en varierande Parkinson effekt på muskelspänningen som ger upphov till de varierade symtomen. Det kan också vara den rena muskelspänningen som ger upphov till värk - detta är det vanliga vid tidiga symtom av Parkinsons sjukdom, ofta före diagnos, och kan uppfattas som kronisk tennisarmbåge, eller skuldervärk mm. Värken kan variera också i dessa fall, men är då inte relaterad till medicinering utan vanlig aktivitet.
En annan, sannolikt mindre vanlig orsak vad gäller smärta/värk, men kan yttra sig som olika känselsymtom, är att dopaminbristen kan ge upphov till symtomen i thalamus som är en viktig del i samspelet mellan muskelkontroll och känselfunktioner (thalamus samordnar information om var exv en arm befinner sig och koordinerar en rörelse genom att exv. en arms position i förhållande till kroppen i öv läses av så att man kan styra musklerna. Thalamus kan således pga dopaminbrist läsa av känselsignaler fel så de uppfattas som värk, i ett dosglapp.
Det behöver inte vara reella skador i en led/muskel som ger upphov till symtom som varierar, men stela muskler vid off belastar mer på (ömma) muskelfästen, och gör trånga passager för nervtrådar trängre och som ger upphov till värk.
Håkan Widner
Fråga: Jag har kraftigt svängande dopaminhalter som bekräftades av PKG-klockan. Har 950 mg levodopa per dygn + 100 mg Xadago och 1,05 mg Pramipexol. Ofta behöver jag extra Madopark QM (0,5 - 1,5 mg per dygn). När jag mår bra så mår jag riktigt bra (1 1,5 timme i sträck), men när jag är off får jag så kraftiga frysningar så det känns som att benen slits sönder. På sistone bestående kvarvarande smärta i lårmuskler, vrister och knän. adago, hamnade på sjukhus, Xadago tillbaka). Istället förKan svängande dopaminnivåer vara skadliga för mig på något sätt, förutom muskelsmärtorna? Ny läkare sedan 4 månader. Efter PKG registrering misslyckat försök att sänka mina dopaminnivåer (utsättning X att sänka dopamin nivåerna på annat sätt har l-dopa ökats med 100 mg senaste 2-3 månaderna och jag mår inte bra.
Svar: Nej, dessa svängningar är inte skadliga i sig, men låter verkligen besvärliga. Och kraftiga off-perioder kan ju innebära ökad risk för att ramla och slå sig, vilket skulle kunna vara farligt. När det svänger så mycket är det kanske dags för ”avancerad behandling”?
Dag Nyholm
Det är svårt att svara på varför - bäst att fråga läkaren.
Skillnaden är bla att Ropinorol har en sk lång halveringstid (hur länge en enskild tablett verkar i kroppen och hjärnan), och det är mindre risk för att utveckla "fluktuationer" som dosglapp och andra effekter av en kort halveringstid, som Madopark har (ca 90 minuter) medan Ropinorol har mellan 6-7 tim och kan konstrueras som en depå tablett med effekt över ett dygn.
Ofta är det en kombination av olika klasser av läkemedel som har bäst effekt - flera klasser finns: L-dopa, som kan förstärkas av enzymhämmare COMT, och MAO-B, dopaminagonsiter, som Ropinolrol, Pramipexol, Rotigotin, Apomorfin, men också andra medel som Amantadin, Memantin mfl.
Håkan Widner
Detta tyder sannolikt på att dosen behöver ökas, ev genom att lägga till en förstärkning till L-dopa (Madopark) med exv COMT- hämmare (Entacapon/Comtess), eller MAOB-hämmare Rasagelin/Safinamid eller möjligen en dopaminagonist. Mnakan eller också öka dosen Madopark, eller ta den tätare.
Håkan Widner
En sådan typ av behandling är inte fokuserad specifikt på Parkinson. För specifik Parkinsonbehandling behövs kontakt med ”den vanliga” sjukvården. Det är fullt möjligt att man kan lära sig att hantera sin sjukdom med många olika metoder, men det finns risk att så kallade komplementära behandlingar är dyra och inte alltid med starkt vetenskapligt stöd.
Det finns flera aspekter vad man menar att DBS fungerar och hjälper. Det är en strömkälla som behövs, och ger effekt så länge det finns tillräcklig ström i batterier. Det finns uppladdningsbara enheter som några av tillverkande av utrustning har, och de kan klara ett stort antal uppladdningar, och en allmän hållbarhet anges till mer än 15 år. De enheter som är konstruerade med batteri är hållbarheten beroende på hur mycket ström som behövs - och kan variera mellan vanligen 1½-4/5 mellan batteribytena.
Det är nu mer än 100.000 patienter med Parkinsons sjukdom som har opererats med DBS i någon av de 3 möjliga målpunkterna som kan lindra symtom vid Parkinsons sjukdom. Erfarenheten från alla dessa patienter är att det inte finns något som talar för att den djupa hjärnelektrod stimuleringens effekt skulle avta som en konsekvens av stimuleringen, dvs att den elektriska blockaden skulle få mindre effekt mer än det som ofta behöver justeras då hjärnan adapterar sig litet.
Den gynnsamma effekten består under mycket lång tid, men sjukdomen är progressiv och fortskrider, vilket gör att en del symtom tillkommer och förvärras där det inte alltid går att justera strömmen eller medicinerna.
Före en DBS operation försöker man definiera vad som är möjligt att förbättra och lindra, tex skakningar. Om man följer effekten av en DBS behandlingen på skakningar hos en patient framöver, är det med stor sannolikhet att denna effekt består under lång tid. Vi har nyligen haft en patient med DBS mot ett visst symtom, som haft effekt i över 30 år, och har bytt batteri ca vart 5:te år. Det finns också många patienter med Parkinsons sjukdom och elektroder i subthalamus kärnan, STN, som har betydande gynnsamma behandlingseffekter efter mer än 20 års sedan operationen. Detta är tydligt när exv man stänger av stimuleringen för att bla just avgöra om det finns en behandlingsvinst.
Det är också en erfarenhet att det finns en behandlingsvinst med att man kan ta mindre mängd anti-parkinson mediciner efter en DBS operation. Denna effekt består framöver, även om man behöver justera såväl som mediciner mer eller mindre regelbundet även efter en DBS operation. Om man är fundersam över vilken nytta DBS behandlingen tillför kan man under kontrollerade former stänga av enheten och observera symtomen efter det, vilket ibland sker när det är dags att byta batteri, och frågan uppstår om det är meningsfullt att genomgå en operation och ett byte. Om man då stänger av stimuleringen en tid kan man lätt avgöra om stimuleringen ger en tillräcklig symtomlindrande effekt. Erfarenheten är att en mycket hög andel patienter och anhöriga är överens om att fortsätta behandlingen.
Vilka patienter som passar för en DBS behandling varierar efter symtom och målpunkt.
Det här behöver man genomgå tester och undersökningar för vilket utförs på de regionala motorikenheterna för avancerade behandling av bla Parkinsons sjukdom. Läkare kan remittera patienter för en bedömning.
En allmän tumregel är den samma som för ev pumpbehandling, dvs att man har tillräcklig svåra symtom för att motivera de medicinska risker som finns med medicinpumpar eller DBS behandlingar och att det inte har varit tillräckligt framgångsrika behandlingsförsök med tillgängliga mediciner eller kombinationer av mediciner. Om man har minst 5 doser anti-Parkinson mediciner, och trots det har 2 tim med sk off tid och 1 tim med ofrivilliga rörelser som fluktuationer så är det några av de faktorer som spelar roll för att bli bedömd. Det finns också andra faktorer, tex är en av målpunkterna för DBS behandling, VIM-kärnan (beskriver en viss målpunkt i thalamus - ventrala - intermedial kärnan) lämplig för mycket svårbehandlade skakningar, och görs vanligen på ena sidan. Det är främst äldre och dem som behöver mycket medicin för att kontrollera skakningar som är lämpliga och om man har skakningar som påverkar förmågan att tex äta eller dricka. Det finns nästa ingen åldersgräns för kunna genomgå en sådan typ av operation, men det finne flera faktorer som gör att det kan vara olämpligt för att genomgå en operation i någon av de övriga målpunkteran, globus pallidum (GPi) som lämpar sig bra mot sk fluktuationer och smärtsamma dystonier/muskelsammandragningar. Målpunkten STN är den vanligaste och om man är lämplig för denna är den flera faktorer som talar för det går att uppnå bra behandlingseffekter efter en operation, men det måsta testas fram och individualisera.
Det är svårt att svara på denna fråga. Det är ibland svårt att sätta en diagnos, och det går inte att avgöra på de uppgifter finns om det alls rör sig om Parkinsons sjukdom eller om det är någon annan sjukdom som helt förklarar förloppet. Det finns också möjligheter att det tillstöter något annat till Parkinsons sjukdom, vilket då kan ställa till det vad gäller behandlingseffekter som tidigare har fungerat och inte längre gör det på samma sätt. Så kallad lågtryckshydrocfalus (NPH) är ett ganska vanligt tillstånd som kan likna, åtminstone till del Parkinsons sjukdom, men där mediciner (anti-parkinson mediciner) oftast har bara en liten eller mera tillfällig effekt. Det är vanlige så att en shuntoperation kan ha effekt och om den inte fungerar optimalt kan symtomen återkomma. Då bör shuntenfunktion bedömas och om det går kan man ev justera inställningen på denna. Yrsel kan bero på shunt-dysfunktion, men också ett exv lågt blodtryck och många andra tillstånd som inte har direkt med var sig Parkinsons sjukdom eller NPH. Du bör ha kontakt med din läkare om detta om du inte redan har undersökts.
Håkan Widner
Pumparna (det finns flera olika varianter) har fördelen att de ger jämn nivå av medicinen så att symtomen behandlas kontinuerligt och därmed minskar svängningarna i symtomen. Nackdelen är att behandlingarna är ”invasiva” (via plastkanyl i underhuden eller slang till magen) och att man behöver bära med sig pumpen. Ja, man kan byta mellan levodopa-pumparna Duodopa och Lecigon och behålla samma PEG-sond-system. Man behöver bara ändra lite på kopplingen. Det finns en hemsida där företaget som tillverkar Duodopa ger information:
https://duodopapatient.se/leva-med-duodopa/ och en amerikansk variant här:
https://www.duopa.com/ Tidigare (före corona-pandemin) har det anordnats ”pumpmöten” i Sverige med information om behandlingarna och möjlighet att träffas. Det finns planer (nu 2023) på att anordna nya sådana.
Dag NyholmFråga: Det kan vara svårt att fastställa diagnosen Parkinsons sjukdom, och man hör ibland talas om personer som fått långtgående behandling innan det uppdagats att diagnosen var fel. Jag undrar vad man kan förvänta sig för resultat av behandling med Parkinson-medicin hos patienter som inte har sjukdomen? Hur påverkas t.ex. de centrala fynden bradykinesi (minskande amplitud och/eller frekvens vid upprepade rörelser), rigiditet (muskelstelhet) och tremor (skakningar)?
Svar: Det händer i princip ingenting om man får Parkinson-mediciner om man inte har Parkinsons sjukdom. Man kan förstås få biverkningar, t.ex. illamående, men man blir inte överrörlig om man inte har sjukdom i dopaminsystemet. Så det är inte farligt att prova behandling. Ibland får man viss effekt på de motoriska symtomen om man har atypisk Parkinsonism, särskilt MSA-P. (Multiple System Atrofi)
Dag Nyholm
Alkohol påverkar egentligen inte effekten av Parkinsonläkemedel, men många som har Parkinson väljer att undvika alkohol, troligen för att de känner att de får sämre kontroll på rörligheten av alkohol. L-dopa går rent kemiskt bra ihop med små mängder alkohol, medan det brukar avrådas från att dricka alkohol vid behandling med dopaminagonister och amantadin. Detta beror på att alkoholen påverkar hjärnan och kan förstärka biverkningar från läkemedlen, t.ex. trötthet och förvirring.
Dag Nyholm
Ledvärk och smärtor skulle kunna bero på annat än Parkinson. Värk som beror på Parkinson lindras, som du skriver, ofta av L-dopa om den hänger ihop med stelhet i musklerna. Men det finns också flera andra typer av värk som kan förekomma vid Parkinson och som kan behöva andra sorters behandlingar. Parkinson beror inte enbart på dopaminbrist. Kontakt med fysioterapeut kan vara bra för att analysera typen av värk.
Dag Nyholm
Ja, det kan man. Benserazid och carbidopa stör inte varandra utan gör samma sak (hämmar enzymet dekarboxylas som annars omvandlar L-dopa). Dessa båda hindrar enzymet i tarmen och blodet. Hjärnan påverkas inte alls av dessa men tar emot levodopa i mycket högre grad än utan enzymhämmare. Det finns varken några större för- eller nackdelar med att använda båda samma dag, förutom att de finns i olika typer av tablettberedningar.
Dag Nyholm
Kort fysiologi (kroppsfunktioner): När man äter tuggas maten och hamnar i magsäcken - och nedre magmunnen stängs efter en tugga och det tillförs saltsyra och magen knådar runt det tuggade till en gröt som töms ut i små portioner i till tunntarmen. I magsäcken tas inget upp - vare sig näringsämnen eller mediciner.
Det är därför en fördel att ta medicinen före man äter - det behöver inte vara en strikt tid före - men sannolikheten är större att tabletten går ned i tunntarmen fortare om man tar tabletten med litet vätska.
Kort farmakologi: L-dopa löses upp och tas upp litet bättre/snabbare med lite syrlig dryck, men skillnaden är liten. Det är mer avgörande vilken typ av tablett som tas - snabbast upptag är för tabletter med benämningen "Quick", och depåtabletterna är konstruerade för att vara längre i tunntarmen. Kombinationstabletter med Entakapon fungerar som en depåtablett.
Håkan Widner
Nej, Parkinsons sjukdom utgör inget hinder för massage. Det kan vara ett sätt att mjuka upp stela muskler och leder, men effekten är kortvarig och ersätter inte Parkinsonmediciner.
Håkan Widner
Ja, i princip, men ingenting är 100 %-igt. Effekt av L-dopa mot t.ex. långsam rörlighet eller skakningar ger ett gott stöd för att det rör sig om ”vanlig” Parkinson. Men ibland har man ganska bra effekt även vid andra diagnoser. Då måste man titta närmare på vilka symtomen är och hur effekten ser ut under lång tid. Och så finns förstås placebo-effekten, dvs att man mår bra av en ny behandling även om den egentligen inte är effektiv.
Dag Nyholm
Ja, detta låter som typisk dystoni (ofrivillig muskelsammandragning) vid Parkinson. Oftast förbättras det symtomet av att öka medicineringen. Om det ändå kvarstår kan man ta till injektionsbehandling med botulinumtoxin, för att få de dystona musklerna att slappna av. Sådan behandling finns på många, men inte alla, större sjukhus i Sverige och upprepas ungefär var tredje månad.
Dag Nyholm
Ingen vet, men det pågår många studier i olika stadier – i laboratorier med celler, olika djurmodeller av sjukdomen, dator- och AI simuleringar av effekter samt i kliniska försök och studier. Det finns normalt 1 miljon dopamin nervceller, var och en med 20.000 nervändar som påverkas av minst 5 andra nervsignalsystem var och en med minst några miljader nervändar, därtill är effekterna av många tusen olika gener och styrfaktorer med och påverkar förloppen. Detta ger en oerhörd komplexitet i hjärnans olika signalsystem.När man lyfter på en sten, så kommer det en mängd ytterligare frågor som måste lösas. Med det sagt så hoppas vi såklart att det ska komma så fort som möjligt, men realistiskt så kommer det ta många år, om inte någon helt plötsligt bara löser det. Sånt har ju hänt förr.
Med en vedertagen metod menas att den är tillämplig utanför studier, dvs att det är möjligt att genomföra som en DBS (Deep Brain Stimulation) operation är möjlig idag. Detta förutsätter att de lika studie faserna Fas 1 – 3, alla visar på att det är en säker metod, och att effekterna är tillräckliga för att det skall vara rimligt att rekommendera en sådan operativ metod.
Det krävs ytterligare studier och forskning för att uppnå dessa krav. Om allt skulle gå raka spåret och inget oväntat hinder tillstöter som skulle sätta käppar i hjulen så skulle det möjligen kunna användas som rutinmetod för en del patienter om tidigast 5-6 år.
Med bromsmedicin avses sjukdomsprocess modifiering, dvs en behandling som minskar eller på annat sätt förhindrar sjukdomsprogress. Det pågår fn många studier, en del med läkemedel som redan är registrerade, andra är helt nya. Det är dock svårt att bevisa en ev bromsande effekt som skiljer sig från en symtomlindrande effekt av mera dopamin i hjärnan eftersom det är ett bristtillstånd som orsakar symtomen.
Enligt regelverk för hur man tar fram ett helt nytt läkemedel tar det minst 3-5 år för att visa säkerhet, ofarlighet och säkerställda effekter, men det kan ta längre tid om det är svårt att skilja symtomlindring från bromsande effekter.
Ca 5 – 10% av alla med Parkinsons sjukdom i komplikationsfas bedöms kunna ha nytta av de mer avancerade behandlingarna. Dessa skiljer sig åt på många sätt och det är mycket individuellt för vilka symtom som de olika behandlingarna fungerar mest optimalt för.
Det finns ett antal kriterier för när och vilka symtom som effekter kan uppnås och det är viktigt att både kartlägga och undersöka lämpligheten med hänsyn till personliga omständigheter och aspekter på vilken typ av avancerad behandling man skulle kunna föredra. Det sker vanligen i samband med en testning av olika symtom och behandlingseffekter.
Det är en vanligt missuppfattning att L-dopa inte fungerar mer än en begränsad period. Detta är helt felaktigt vid Parkinsons sjukdom då L-dopa tabletterna aldrig slutar att fungera. Det är vid andra tillstånd än Parkinsons sjukdom som effekten avtar vilket har blandats ihop.
Effekten av L-dopa ändras över tid och då blir vanligen symtomlindringen kortare (dosglapp) så att det krävs fler tabletter per dag, och de gynnsamma effekterna varar kortare tid.
För att uppnå längre effekt kan L-dopa tabletterna också kompletteras med olika typer av andra tabletter, eller andra behandlingar för att få en jämnare effekt.
Huvudprincipen är att med läkemedel ersätta bristen på signalämnen i hjärnan. Parkinsons sjukdom kan betraktas som en bristsjukdom, och genom att ersätta signalämnen kan man korrigera bristen under lång tid. Det mest omfattande och vanligen tidigaste bristtillståndet som uppstår är för dopamin. Man kan ersätta dopamin på 3 sätt.
Levodopa (kallas också L-dopa) behandling är den absolut viktigaste hörnstenen vid behandling av Parkinsons sjukdom. L-dopa tas upp av nervceller och ombildas och lagras i nervcellerna till dopamin. De frisätts på samma sätt som normalt/naturligt dopamin i början av sjukdomen. Med mer avancerad sjukdom är det andra celler som kan ombilda L-dopa till dopamin och det verkar då på ett annorlunda sätt men genom hela sjukdomen kommer L-dopa att kunna lindra symtom.
L-dopa kan kombineras med andra läkemedel som har till syfte att förlänga effekten av dopamin. Det finns flera typer av tilläggsmediciner som främst verkar genom att bildat dopamin fungerar bättre. De kan finnas i kombinationer i tabletter med L-dopa (ex. Carbidopa och Benserazid, och Entakapon, eller som andra tabletter, ex. Rasagilin och Safinamid). Det finns också flera typer av dopaminagonister som härmar kroppens eget dopamin, och förlänger/förstärker L-dopa tabletternas verkan.
Det finns en rad tilläggsmediciner för olika symtom som är oberoende av dopamin, och en del behandlingar kan ges med hjälp av pumpar för att uppnå jämna medicinhalter. En effektiv metod för att påverka hjärnans elektriska signaler är genom att påverka denna mekanism med elektroder inopererade i hjärnan, sk djup hjärn elektrod behandling, DBS (Deep Brain Stimulation).
Behandlingen av Parkinsons sjukdom går ut på att optimera symtomlindringen så att patienten ska må så bra som möjligt med god livskvalité.
Det finns ännu inte någon etablerad broms – eller botande medicin eller behandling, men flera strategier och mediciner undersöks i syfte att påverka sjukdomsprocessen.