Sinemet (=carbidopa/levodopa) en basmedicin som innehåller L-dopa. Det är i princip samma medicintyp som Madopark (=benserazid/levodopa). Skillnaden är de hjälpmediciner, aromatisk aminosyradekarboxylashämmare (AADC) som kombineras med L-dopa. Dosen L-dopa är den samma i dessa tabletter (100 mg), men det är 2 olika AADC i det 2 tabletterna men funktionen är den samma – AADC förhindrar nedbrytning av L-dopa i bla tarm, blod, och muskler, och gör att man kan minska doserna högst betydligt. Innan AADC substanserna kombineras var dosen av L-dopa mycket höga och gav upphov till våldsamma svängningar av effekterna (vilket var fallet på sent 60-tal och tidigt -70 tal när L-dopa blev tillgängligt).
Carbidopa finns också i tabletterna Levocar, Stalevo, Sastravi, och i gelerna för infusion Duodopa, Lecigon, medan benserazid endast finns i tabletter, men i tex Madopark Quick och Madopark Depot.
Det finns patienter som kan reagera med exv magknip eller andra besvär från mag/tarm kanalen på endera AADC, och då kan vara möjligt att byta från endera L-dopa tablett till den andra. Carbidopa ger vanligen en något lägre ”toppeffekt” av upptaget, dvs nivå av L-dopa/dopamin som bildas är något lägre, men i gengäld varar effekten något längre, medan benserazid ger lite högre topp, men detta är individuellt. Man kan ytterligare öka upptaget och jämna till effekten av L-dopa genom att lägga till ytterligare sk enxzymhämmare som COMT-hämmare (Entacapon, Comtess, eller som del i Stalevo/Sastravi tabletterna, och i Lecigon), eller MAO-B-hämmare som Selegilin/Eldepryl; Aricept/rasagelin; Xagago/safinamid som verkar på andra sätt och som vanligen ger större effekt än att byta AADC komponent.
Det går att ”blanda” dessa AADC, med exv Madopark Quick tillägg till samtidig behandling med Sinemet/Levocar/Stalevo/Lecigon, eller Sinemet till Madopark.
När man skall starta med Sinemet är samma fråga som när man skall starta med L-dopa.
Det finns underlag för att starta behandling när diagnos har fastställts, vilket innebär att symtom kan påvisas och är inte helt tillfälliga. Det är då ett utryck för genuin dopaminbrist i ett mindre område i de basala ganglierna/putamen, och det som orsakar enn brist är en sjukdomsprocess som pågått i flera år. Det är därför god praxis och rekommendation att man startar någon form av behandling när symtom/diagnos är fastställda. Vilken typ av anti-parkinsonmedicin som man börjar med är beroende av flera faktorer, som ålder, andra sjukdomar och mediciner, respektive grad av besvär. Det är möjligt att starta med en MAO-B-hämmare, en agomnist eller L-dopa. Rekommendationen i SweModis riktlinjer för behandling är att inom några år är det lämpligt att kombinera de olika klasserna av läkemedel så att man har en behandling med läkemedel om lika ekffekt längd (sk halveringstid) och olika angreppsmekanism. Således kan man starta med MAO-B-hämmare, lägga till en dopaminhärmare och därefter L-dopa eller tvärtom. Efter 2 – 3 år är det vanligen en fördel att har en behandling med alla tre klasser av anti-Parkinson medel, men det avgörs också av ev andra mediciner, och hur väl man tål de olika typerna av medicin. Det finns tillfällen när det kan vara olämpligt med exv dopaminagonist behandling överhuvudtaget, och andra läkemedel kan vara olämplig att kombinera med MAO-B-hämmare. Det går inte att ge ett allmänt svar på detta utan det måste anpassas indiviuellt. Möjligheterna är väldigt många. /Håkan Widner